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在肥胖和糖尿病进程中,高胰岛素状态到底是因还是果?

历史上有一个经典有趣且常被提起的问题:是先有鸡还是先有蛋?据说早在古希腊时期,哲学家们就对此进行了探讨,成为了持续数百年的终极哲学与科学之谜。
而在糖尿病领域,到底是肥胖和糖尿病进程中产生了高胰岛素血症和胰岛素抵抗,还是高胰岛素血症和胰岛素抵抗引起了肥胖和糖尿病?
自1921年12月,班廷在美国生理学年会上报告胰岛素的发现,胰岛素补充疗法从此挽救了无数胰岛功能衰竭的糖尿病患者生命。
随着胰岛素的发明和大量使用,人们原本以为找到了糖尿病的应对举措,但随后人们发现,尽管胰岛素被大量广泛的运用到糖尿病患者中,但并未彻底解决糖尿病所带来的所有问题。比如视网膜病变、肾病、神经病变、心血管并发症开始陆续出现。
这让人们开始思考:这些并发症到底是糖尿病进程中不可避免的致命危害,还是可以通过控制代谢紊乱等治疗手段来延缓或避免其发生呢?
在当下的临床治疗中,我们该如何突破?是继续增加胰岛素的使用量?还是寻求其他解决方案?

如何理解胰岛素抵抗呢?
2型糖尿病发病的病理生理学过程是胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷共同作用的结果,而胰岛素抵抗的发生要早于胰岛功能下降。
比如正常体重、对胰岛素敏感的成人只需要0.5U(单位)的胰岛素就可以在2小时处理完75克葡萄糖(OGTT)负荷,而肥胖的胰岛素抵抗伴有糖耐量异常的人可能需要45U(单位)的胰岛素来处理这些葡萄糖,是正常人胰岛素消耗量的90倍,从而使胰岛功能处于高负荷运转状态。
随着糖尿病前期胰岛素抵抗的发展,从胰岛素敏感性下降但血糖还正常的阶段,发展到明显糖尿病阶段,伴随着胰岛功能的迅速恶化,胰岛功能由代偿性增高到逐渐耗尽。
据UKPDS研究指出,患者在确诊为糖尿病时,体内胰岛β细胞功能基本已衰减达50%,并以每年4.5%的速度下降。若无干预,12年后β细胞功能近乎衰竭,衰竭的原因包括葡萄糖毒性、脂毒性和炎症因子。
然而在早期,受损的β细胞功能和数量是可以恢复的,只要还有20%的功能,胰腺自身仍然有强大的自我修复功能。
 2011年,美国波士顿大学医学院Barbara E. Corkey教授提出了糖尿病致病的全新理念:高胰岛素血症才是糖代谢异常的病因!Barbara E. Corkey教授的不同见解因此获得了2011年度班廷奖。
2017年度班廷奖获得者Domenico Accili教授的研究同样认为:高的胰岛素需求才是糖尿病的病因,高胰岛素需求是β细胞去分化的始动因素。
高胰岛素血症导致体内出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗进一步加剧β细胞胰岛素分泌过多,加剧产生高胰岛素血症,并因此形成恶性循环,最终出现肥胖和糖尿病。
因此,高胰岛素状态才是导致肥胖和糖尿病发生发展的罪魁祸首。这让人们对肥胖及糖尿病疾病进程的认知有了重要突破。
同样在2011年,加拿大生理学教授James D. Johnson做了一个有趣的实验,他发现在低水平胰岛素下的小鼠,不论如何进行高脂饮食喂养,都不会引起小鼠肥胖的发生。
James D. Johnson教授认为,既往认为先出现肥胖再发生胰岛素抵抗的观点应该调整,高胰岛素水平才是引发肥胖的关键环节,高胰岛素状态可能发生在所有代谢异常之前,这也说明肥胖的产生本身就是身体代谢异常的表现。
通过分析肥胖和晚期糖尿病患者的胰岛素代谢情况发现,胰岛素分泌增加与肥胖加重相关,如果不加干预,最终导致β细胞衰竭,胰岛素分泌耗尽,肥胖者从糖尿病前期进展为2型糖尿病。
这也为控制肥胖的产生提供了科学的依据:轻度抑制高胰岛素状态可以治疗肥胖和胰岛素抵抗。即适度降低胰岛素水平,减少胰岛素消耗,改善胰岛素抵抗,可以减轻肥胖,控制高血糖。
从高胰岛素血症——肥胖——胰岛素抵抗——β细胞功能减退——2型糖尿病,如果不在源头上及时纠正高胰岛素水平,患者将一路走向糖尿病的不归路。因此,降低高胰岛素水平可能是延缓糖尿病进展的关键。
糖代谢紊乱早期,减少胰岛素消耗,节约内源性胰岛素分泌,可以给肥胖、糖前期人群或糖尿病患者一个健康的未来。
如何在肥胖或糖尿病前期有效控制高胰岛素状态?如何有效控制餐后血糖,节约餐后胰岛素消耗?改善胰岛素抵抗?是用药物好还是有其它更好的干预方案?
欢迎关注本篇下期文章!

-THE END-
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